31/10/2022
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La péri-implantite
Chirurgie
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La péri-implantite est une complication des tissus péri-implantaires qui peut survenir suite à la pose d’un implant dentaire. Non traitée, elle peut conduire à la perte de l’implant. Elle touche en moyenne 10% des implants dans les 5 à 10 ans suivant leur pose, soit en moyenne une personne sur cinq ayant un ou plusieurs implants.
Dans cet article nous allons détailler le diagnostic, la prévalence et les facteurs de risque de la péri-implantite. Un second article sera consacré à la prévention et au traitement de cette maladie.
La péri-implantite est une maladie infectieuse associée à la plaque pathologique survenant dans les tissus entourant les implants dentaires. Elle est caractérisée par une inflammation de la muqueuse péri-implantaire, d’un saignement et/ou une suppuration et d’une perte osseuse autour de l’implant.
Le terme péri-implantite est apparu pour la première fois dans la littérature en 1987 dans une étude de Mombelli et al [1]. L’étiologie multiple et les caractéristiques variées de la maladie ont toutefois entraîné un manque de consensus pour définir la maladie péri-implantaire d’un point de vue clinique.
Dans la littérature, la plupart des auteurs préconisent que le diagnostic de la péri-implantite repose sur un ensemble de critères : la présence de plaque et de suppuration, un saignement au sondage (BOP), une profondeur de sondage (PD)> 5 mm et une perte osseuse radiographique >0,2 mm par an ou une perte osseuse progressive de plus de 3 spires de l’implant.
Lors de l’examen clinique, le praticien est amené à effectuer un sondage parodontal : il utilise un instrument fin appelé sonde parodontale afin d’évaluer l’état de la muqueuse péri-implantaire. Le saignement au sondage indique la présence de signes d’inflammation active. Cependant ce saignement ne doit pas être toujours associé à la péri-implantite, il peut être attribué en partie à la fragilité mécanique des muqueuses péri-implantaires saines. En effet, des évaluations comparatives des dents et des implants chez les mêmes patients ont indiqué que, même en l’absence de maladie, la tendance aux saignements et les indices gingivaux étaient plus élevés au niveau des implants par rapport à celui des dents [3].
Néanmoins, il est toujours difficile de détecter l’inflammation autour des implants. Cela dépend de plusieurs facteurs, tels que la quantité de force exercée sur la sonde parodontale, l’épaisseur verticale des tissus mous, la position de l’implant, l’hygiène buccale et la connexion implant-pilier.
La profondeur de sondage est la distance entre le bord de la gencive marginale (libre) et l’épaule de l’implant. Elle renseigne sur l’état d’avancement actuel de la maladie. Toutefois, toutes les profondeurs de sondage > 5 mm autour des implants ne peuvent pas être considérés comme des signes évidents de péri-implantite. Le conditionnement des tissus mous et la hauteur des points de contact surtout au niveau des secteurs esthétiques peuvent aider à créer l’illusion visuelle d’une longue papille interdentaire et à augmenter la distance de l’épaule de l’implant au bord de la muqueuse jusqu’à 5mm.
Une résorption osseuse marginale est observée dans les cas de péri-implantite. Des études expérimentales [4,5] ont montré que de nombreux ostéoclastes tapissent l’os crestal à la suite de péri-implantites. Cette perte osseuse est détectée grâce à la comparaison du niveau osseux avant et après l’implantation sur les radiographies de contrôle.
Certes, il n’existe pas de consensus sur le seuil à partir duquel on considère que la maladie est installée. Les valeurs considérées varient de 0,5 à 2mm de perte osseuse marginale et/ou de plus de 3 spires de l’implant.
Autour des implants, une résorption osseuse indépendante de l’infection peut se produire. Une telle perte osseuse est généralement limitée dans le temps et en étendue, elle ne doit pas être diagnostiquée à tort comme une péri-implantite. Par exemple, lorsque les implants sont placés trop profondément [6] ou trop proches les uns des autres [7] et après la pose de piliers sur des implants précédemment enfouis [8].
Ainsi, l’un des défis du diagnostic consiste à bien interpréter les radiographies pour différencier la perte osseuse due à une infection de celle due au remodelage osseux. Cette dernière pourrait être liée à la largeur biologique de l’implant et à la réponse biomécanique de l’os aux charges occlusales.
Bien que la perte osseuse soit essentielle pour définir la péri-implantite, il est difficile de la considérer comme la seule caractéristique diagnostique vu qu’elle peut être causée par plusieurs facteurs.
La possibilité de prendre une radiographie standardisée pour comparer le niveau osseux avant et après l’implantation est une autre préoccupation pour le diagnostic de la péri-implantite. Les radiographies doivent être exposées parallèlement à la fixation de l’implant, avec une crête osseuse proximale claire.
Les radiographies retro-alvéolaires sont recommandées. Les radiographies panoramiques pourraient être utiles pour le diagnostic de la péri-implantite dans les sites de molaires. Cependant, les radiographies tridimensionnelles sont considérées comme optimales, vu que les parois osseuses proximales, vestibulaires et linguales peuvent être évaluées.
La mobilité de l’implant est l’un des signes les moins couramment utilisés. Elle indique le stade final de la maladie péri-implantaire et la perte complète du contact direct os-implant. Elle annonce donc la perte de l’implant.
La mucosite péri-implantaire est une réponse inflammatoire limitée aux tissus mous entourant un implant ostéo-intégré fonctionnel, tandis qu’une péri-implantite provoque une réponse inflammatoire impliquant une perte de l’os marginal autour d’un implant ostéo-intégré fonctionnel.
Par ailleurs, la mucosite non traitée peut évoluer en péri-implantite.
La parodontite est une maladie infectieuse d’origine bactérienne, due principalement à l’accumulation de la plaque dentaire. Elle affecte les tissus de soutien de la dent (gencive, cément, ligament alvéolo-dentaire et os alvéolaire). Elle débute généralement par une inflammation de la gencive (gingivite) qui s’étend progressivement vers le tissu osseux, en formant des « poches » infectées entre la gencive et la dent.
Le microbiote associé à la péri-implantite est complexe et présente des similitudes avec celui observé sur les sites de parodontite.
Les lésions péri-implantaires présentent trois caractéristiques principales qui diffèrent des lésions de parodontite [9]:
Ces différences histopathologiques pourraient expliquer le schéma non linéaire et accéléré de la progression de la maladie péri-implantaire et la différence du taux de progression entre la parodontite et la péri-implantite.
Les valeurs de la prévalence de la péri-implantite sont très variables selon les études car chaque auteur préconise des seuils de perte osseuse différents mais aussi au bout d’un nombre d’année de suivi différents. Néanmoins, l’intervalle des valeurs se trouve entre 6% et 25% pour les implants et entre 15% et 47% pour les patients.
Par exemple, Derks et al. (2016) [10] ont rapporté que 24,9% des implants développaient une péri-implantite, définie par la présence de BoP et/ou de suppuration et une perte osseuse supérieure à 0,5mm. Cependant, la prévalence dans cette étude est passée à 8% lorsque la péri-implantite a été définie comme une BoP et/ou une suppuration et une perte osseuse supérieure à 2mm.
Selon un étude menée par Tomoaki M et al. [11] une péri-implantite est survenue chez 15,3% des patients soit 9,2% des implants. Les taux de survie cumulés à 5 et 10 ans étaient respectivement de 95% et de 83%. La définition de péri-implantite dans cette étude était la présence de BoP et/ou de suppuration avec une résorption osseuse > 1 mm.
Les résultats d’une revue systématique [12] montrent que les estimations pour la fréquence de la péri-implantite était de 18,8% des participants et 9,6% des implants au bout de 5 année de suivi.
Une analyse de sous-groupe évaluant la fréquence de la péri-implantite chez les participants du groupe à risque élevé a révélé une légère augmentation de la fréquence de la péri-implantite chez les participants ayant des antécédents de maladie parodontale. De plus, la fréquence des participants porteurs d’implants présentant une péri-implantite était nettement plus élevée chez les fumeurs (36,3%).
En présence de plus qu’un implant en bouche, la péri-implantite peut s’étendre aux autres implants. Une étude de Mir-Mari et al. (2012) [13] a rapporté que 37% de tous les implants étaient affectés chez les patients munis de ≥ 4 implants et diagnostiqués avec une péri-implantite. Fransson et al. (2009) [14] ont signalé une extension de 41,8%. L’étendue estimée dans les autres études allait de 37 à 83%.
La gravité de la maladie est généralement évaluée selon le degré de la perte osseuse marginale. Cecchinato et al. (2014) [15] ont décrit une prévalence globale de péri-implantite avec une perte osseuse > 0,5 mm de 23%. Alors que la prévalence des sujets présentant une péri-implantite en association avec des pertes osseuses >1 mm et >2mm était respectivement de 16 et 7%.
Différents indicateurs de risque des maladies péri-implantaires ont été identifiés. Plusieurs revues systématiques ont montré qu’une mauvaise hygiène buccale, un PCR « plaque control record » (indice de plaque dentaire de O’LEARY = nombre de sites avec plaque/nombre de site évalués par dent) > 20%, des antécédents de parodontite et le tabagisme étaient fortement associés au développement d’une maladie péri-implantaire.
D’autres ont signalé des facteurs potentiels avec des preuves limitées ou faibles, notamment les résidus de ciment de scellement, les facteurs génétiques, l’âge, le sexe, le diabète, l’absence de tissu kératinisé, les surcharges occlusales, le faible ajustement marginal de la supra-structure, les caractéristiques de surface de l’implant et son emplacement au maxillaire ou à la mandibule.
L’étude menée par Martin Saaby et al. [16] indique que le tabagisme et les antécédents de parodontite sont des facteurs de risque importants d’augmentation de la gravité de la péri-implantite, tandis que la présence concomitante de ces deux facteurs n’augmente pas d’avantage la gravité de la péri-implantite, par rapport à l’un ou l’autre seul.
Chez ces patients, le tabagisme et/ou les antécédents de parodontite étaient associés à une perte osseuse marginale péri-implantaire considérablement accrue (20%). La perte osseuse était significativement plus avancée chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs dans le groupe des patients ayant perdu leurs dents pour d’autres raisons que la parodontite. Par ailleurs, dans le groupe des non-fumeurs, les patients atteints de perte de dents due à une parodontite se caractérisaient par une sévérité accrue de péri-implantite par rapport aux patients atteints de perte de dents non associée à une parodontite.
Les dents naturelles peuvent servir de réservoir aux agents pathogènes colonisant les implants. Une relation de cause à effet a été établie pour l’accumulation de la plaque au niveau des implants dentaires déclenchant la réponse inflammatoire de l’hôte entraînant une mucosite et/ou une péri-implantite.
Une analyse logistique de régression a identifié des scores élevés de plaque et un contrôle glycémique faible comme facteurs de risque pour le développement d’une maladie péri-implantaire [17].
Dans une étude [16] une corrélation entre l’absence de tissu kératinisé et la péri-implantite a été mise en évidence. Cependant, d’autres études [18] ont montré que le tissu kératinisé n’est pas nécessaire pour le maintien du tissu péri-implantaire ou que la présence de tissu kératinisé n’a pas affecté le développement de la péri-implantite.
Fu et al. [19] ont conclu dans leur étude que la surcharge occlusale était associée à la perte osseuse marginale péri-implantaire. Chez les patients avec moins de soutien occlusal de dents naturelles, les forces occlusales sur les implants sont plus importantes.
Un excès de ciment peut agir en tant que corps étranger et provoquer ainsi une réponse inflammatoire entraînant l’apparition d’une péri-implantite. Ces restes de ciment peuvent être à la base de la colonisation par des micro-organismes buccaux entraînant le développement d’une mucosite ou d’une péri-implantite.
Wilson (2009) [20] a signalé qu’un excès de ciment dentaire était associé à des signes de maladie péri-implantaire dans 81% des cas. Après l’élimination du ciment en excès, les signes cliniques et endoscopiques de maladie péri-implantaire étaient absents dans 74% des implants.
Un mauvais ajustement marginal de la supra-structure peut également constituer un facteur de risque potentiel.
Ferreira et al. (2006) [21] ont montré que les sujets diabétiques étaient plus susceptibles de développer une péri-implantite.
Renvert et al. (2014) [22] ont conclu que le rapport de cotes d’une péri-implantite et d’une maladie cardiovasculaire était de 8,7.
Ces paramètres ont été sélectionnées comme variables significatives pour la péri-implantite dans une étude menée par Tomoaki Mameno et al. (2018) [11] dans le but d’évaluer l’incidence de la péri-implantite dans la population japonaise .
De nos jours, la péri-implantite est une complication assez fréquente des implants dentaires. Plusieurs facteurs de risques ont été identifiés notamment le tabagisme, la parodontite et la plaque dentaire. Par conséquent, une prévention et un traitement doivent être de rigueur particulièrement chez les personnes à risque. Ce sera le sujet de notre prochain article.
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La péri-implantite, comme vu dans l‘article précédent, est considérée comme la complication biologique la plus difficile en implantologie, car non traitée, elle peut évoluer et entraîner la perte de l’implant. De ce fait, la prévention, le diagnostic précoce en mettant l’accent sur les facteurs de risque connus et le traitement adéquat de cette maladie sont importants.
Dans cet article nous allons découvrir les modalités de la prévention et du traitement de la péri-implantite.
Les éléments clés de la prévention des maladies péri-implantaires sont :
Prévention de la mucosite péri-implantaire
Traitement de la mucosite péri-implantaire existante
Prévention de la parodontite
Traitement de la parodontite avant la pose des implants
Personnaliser les séances de maintenance en tenant compte des besoins spécifiques et des facteurs de risque potentiels présentés par chaque patient
Effectuer systématiquement un examen clinique et le cas échéant, un examen radiologique permettant de détecter les lésions péri-implantaires lors des séances de contrôle
Maintenance des piliers de connexion trans-muqueux
Maintenance des prothèses supra-implantaires
Le but du traitement de la péri-implantite est de soigner la lésion, donc d’arrêter la progression de la perte de l’os porteur.
L’examen clinique sur les sites de péri-implantite traités, devrait mettre en évidence la fermeture de la poche et l’absence de saignement au sondage.
Il existe deux catégories de traitements : les traitements chirurgicaux et les traitements non chirurgicaux.
Le traitement non chirurgical constitue la base du traitement de toutes les péri-implantites, quelle que soit leur sévérité. Il est constitué de plusieurs thérapeutiques que l’on peut combiner selon la nécessité :
Programmer des séances d’assainissement parodontal (détartrage et surfaçage radiculaire) et enseignement des méthodes correctes de brossage
Arrêter ou diminuer le tabagisme
Stabiliser et bien traiter le diabète et les maladies cardio-vasculaires
Traiter la parodontite existante
Éliminer les excès de ciment de scellement
Améliorer la supra-structure afin de faciliter l’accès au brossage
Améliorer l’occlusion
Restaurer les conditions favorables à l’hygiène orale
Augmenter la muqueuse kératinisée si absente ou insuffisante
Le traitement antiseptique est réalisé conjointement avec le débridement mécanique. Il consiste en l’application d’un puissant antiseptique, par exemple de la bétadine ou de la chlorhexidine, soit sous forme de bains de bouche à 0,1 %, 0,12 % ou 0,2 %, soit sous forme de gel appliqué directement sur le site concerné.
Il s’agit de nettoyer entre l’implant et la gencive à l’aide d’une instrumentation ultrasonique, de curettes, d’un laser ou encore d’un aéropolisseur. Tous ces moyens donnent pratiquement les mêmes taux de réussite.
Cependant, le débridement mécanique seul ne peut pas éradiquer efficacement ces agents pathogènes en raison des caractéristiques de surface et de la topographie des fixations d’implants. Les données rapportées par la littérature indiquent que les résultats sont meilleurs sur les surfaces d’implants non modifiées que sur les surfaces d’implants modifiées (traitement de la surface implantaire).
Exemple : Stérilisation et nettoyage des surfaces des implants au laser
La stérilisation et le nettoyage / décontamination des surfaces des implants dentaires peut se faire au moyen d’un traitement au laser à haute et basse intensité utilisant du CO2 et d’autres molécules. L’irradiation laser élimine les tissus mous inflammatoires situés autour de la poche péri-implantaire et élimine les contaminants de la surface de l’implant sans endommager ni altérer la topographie de la surface en titane. Une revue [1] a également souligné que des effets supplémentaires de décontamination et de désintoxication pouvaient avoir un impact positif sur la cicatrisation de la plaie du site péri-implantaire traité et offrir plusieurs avantages par rapport au traitement mécanique conventionnel utilisant des curettes, l’aéropolissage et les fraises. De plus, l’irradiation au laser de la surface de l’implant dentaire pourrait avoir un effet antimicrobien et inhiber la colonisation bactérienne après l’irradiation.
Antibio-thérapie par voie générale:
Ces antibiotiques sont habituellement administrés par voie orale (comprimés, suspention buvable…).
Les molécules généralement utilisées sont les tétracyclines, le métronidazole, l’ornidazole (TIBERAL®), l’association amoxicilline-acide clavulanique (AUGMENTIN®), l’association amoxicilline-métronidazole….
Antibio-thérapie locale
Plusieurs agents pathogènes parodontaux sont incriminés dans la péri-implantite. Par conséquent, un traitement anti-bactérien est nécessaire.
SunJin Heo et al. [2] ont proposé un traitement qui consiste en une administration intrasulculaire de solution de chlorhexidine et de chlorhydrate de minocycline (HCl) toutes les 2 à 4 semaines.
Des diminutions statistiquement significatives de la profondeur de poche, du niveau de l’attache clinique et du saignement au sondage ont été observées après le traitement. À la fin, les niveaux osseux ont augmenté dans tous les défauts osseux, quelle que soit leur morphologie. La plus grande variation du niveau osseux a été observée dans les défauts profonds.
Thérapie photodynamique (PDT)
la PDT peut constituer une alternative utile aux antibiotiques pour le traitement des infections locales par éradication des agents pathogènes. Elle utilise un laser de faible puissance après application de molécules photosensibilisantes telles que le bleu de toluidine et le bleu de méthylène pour tuer les microorganismes pathogènes parodontaux.
La PDT offre certains avantages par rapport à l’utilisation d’antimicrobiens conventionnels (antiseptiques et antibiotiques), en tant que prévention de plusieurs parodonto-pathogènes cibles résistants aux espèces réactives de l’oxygène (ROS) générées photochimiquement, qui seraient responsables de la destruction bactérienne. En plus, elle utilise un photosensibilisateur approprié, des paramètres laser bien connus et une longueur d’onde de la lumière pour la génération de ROS.
L’élimination aussi complète que possible du biofilm bactérien adhérant à la surface implantaire et le rétablissement d’une situation saine au voisinage de l’implant sont des conditions indispensables pour restaurer la santé des tissus péri-implantaires. Toutefois, en cas de péri-implantite grave, les procédures non chirurgicales peuvent être insuffisantes et un traitement d’accès chirurgical est nécessaire.
Après la thérapeutique initiale, des poches persistantes et trop profondes nécessitent un débridement et un surfaçage à ciel ouvert. Les interventions à lambeau permettent de débrider les lésions et sont réalisées par une incision et une élévation des tissus mous recouvrant l’os et l’implant. L’abord chirurgical procure une bonne visibilité de la zone à traiter. Il permet d’éliminer le tissu de granulation et d’accéder à la surface implantaire pour sa décontamination.
Les techniques chirurgicales sont divisée en techniques résectrices et techniques régénératives selon le but recherché et le type de la lésion osseuse.
Il s’agit de l’exérèse chirurgicale des poches. Elle est indiquée dans le traitement des défauts osseux horizontaux modérés à sévères (présence d’une ou deux parois) en l’absence d’impératifs esthétiques. Certes, elle ne permet pas la régénération osseuse du site de la péri-implantite.
Elle consiste à déplacer apicalement le rebord gingival. Le but est de stopper l’évolution de la perte osseuse et d’amorcer une ré-ostéointégration par formation d’une nouvelle masse au contact direct de la surface implantaire préalablement décontaminée.
Dans le cas d’une poche infra-osseuse dont la topographie est peu favorable ou en présence d’un rebord osseux proéminent, on peut être amené à effectuer un nivellement de l’os péri-implantaire. L’ostéoplastie est effectuée à l’aide d’une fraise à os sous irrigation saline abondante (Sérum physiologique). Elle doit assurer une bonne coaptation entre la gencive et le rebord osseux.
Elles ne sont appliquées qu’au niveau des lésions infra-osseuses, circonférentielles, caractéristiques de la péri-implantite. Elles sont indiquées si l’évolution est modérée à sévère et qu’une détoxification adéquate de la surface implantaire s’avère possible.La technique chirurgicale choisie dépend de :
Quatre murs osseux permettent une chirurgie réparatrice avec de l’os autogène ou un substitut osseux sans recours à une membrane
Trois murs osseux ou une déhiscence vestibulaire nécessitent, quant à eux l’utilisation d’une membrane pour contenir le produit de substitution ou l’os autogène.
La hauteur de muqueuse kératinisée :
Si celle-ci est insuffisante, des greffes épithélio-conjonctives doivent être réalisées avant même d’envisager une réparation osseuse.
Le traitement de la péri-implantite est souvent constitué de plusieurs thérapeutiques combinées. Néanmoins, seules les chirurgies régénératrices permettent une réparation tissulaire du site atteint.
Par ailleurs, une maintenance régulière et rigoureuse est indispensable après le traitement de la péri-implantite afin de garantir la survie de l’implant. La fréquence des séances dépend de la gravité et du stade de la maladie.
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